рефераты
Главная

Рефераты по рекламе

Рефераты по физике

Рефераты по философии

Рефераты по финансам

Рефераты по химии

Рефераты по хозяйственному праву

Рефераты по цифровым устройствам

Рефераты по экологическому праву

Рефераты по экономико-математическому моделированию

Рефераты по экономической географии

Рефераты по экономической теории

Рефераты по этике

Рефераты по юриспруденции

Рефераты по языковедению

Рефераты по юридическим наукам

Рефераты по истории

Рефераты по компьютерным наукам

Рефераты по медицинским наукам

Рефераты по финансовым наукам

Рефераты по управленческим наукам

Психология и педагогика

Промышленность производство

Биология и химия

Языкознание филология

Издательское дело и полиграфия

Рефераты по краеведению и этнографии

Рефераты по религии и мифологии

Рефераты по медицине

Рефераты по сексологии

Рефераты по информатике программированию

Краткое содержание произведений

Реферат: Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада

Реферат: Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада

Г.К. Мамбеткулова, Л.Ш. Ишбердина, В.Б. Мальханов,   Уфимский НИИ глазных болезней, г. Уфа

В развитии увеитов ведущая роль принадлежит аутоиммунным реакциям, обусловленным генетическим статусом больного. Обнаружение антител к меланоцитам и выявление в высоком титре антител к наружным сегментам фоторецепторов и мюллеровским клеткам у больных с активным увеитом при синдроме Фогта–Коянаги–Харада, по мнению многих авторов, является пусковым механизмом в развитии аутоиммунной реакции [4, 5, 8].

Известно, что система HLA обеспечивает взаимодействие всех иммунокомпетентных клеток организма, распознавание своих и чужеродных, в том числе измененных собственных клеток, запуск и реализацию иммунного ответа и в целом обеспечивает выживание человека как вида в условиях экзогенной и эндогенной агрессии [1, 3, 5, 6, 9].

Однако параллельное изучение иммунологических и иммуногенетических особенностей увеитов у больных с синдромом Фогта–Коянаги–Харада в Южно–Уральской популяции не проводилось, что явилось предметом наших исследований.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 17 больных (34 глаза) рецидивирующим увеаменингитом с синдромом Фогта–Коянаги–Харада в возрасте 10–42 лет. Офтальмологическое обследование включало биомикро– и офтальмоскопию, визо– и периметрию, А– и В–сканирование, электроретино– и электроокулографию.

Иммунологическое исследование периферической крови заключалось в определении общего количества Т– и В–лимфоцитов в реакциях розеткообразования с эритроцитами барана и мышей, содержания субпопуляций Т–лимфоцитов моноклональными антителами (анти– CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, CD16, CD19) методом непрямого иммунофлуоресцентного окрашивания [7], уровня циркулирующих иммунных комплексов – с помощью ПЭГ–преципитации [2], сывороточных иммуноглобулинов – методом радиальной иммунодиффузии [14]. Ткан–специфическую сенсибилизацию к антигенам хрусталика (a–кристаллин) и сетчатки (S–антиген) выявляли методом твердофазного иммуноферментного анализа по разнице оптической плотности [10]. Анализ антигенов гистосовместимости проводили в стандартном микролимфоцитотоксическом тесте по известной методике [15]. Статистическая обработка полученных данных определялась по установленным формулам (Л.А. Певницкий, 1988).

Контрольную группу составили 52 здоровых донора Республиканской станции переливания крови.

Результаты и обсуждение

В известных исследованиях установлена определенная взаимосвязь между наличием антигена HLA–Bw22, HLA–DRMT3, HLA–DR4 и развитием увеита при синдроме Фогта–Коянаги–Харада [11–13].

Проведенные нами иммуногенетические исследования выявили характерные для Южно–Уральской популяции ассоциации некоторых антигенов гистосовместимости с синдромом Фогта–Коянаги–Харада.

Частота встречаемости (Ах) антигенов В35 и В56 оказалась одинаково высокой по сравнению с другими антигенами исследуемой группы и составила 29,4% при достоверности различий (c2) в частоте встречаемости данных антигенов среди контрольной группы – 4,87 и 6,60 соответственно. Частота гена (Px) наибольшей оказалась у больных увеитом при синдроме Фогта–Коянаги–Харада с антигенами HLA В35 и В56. Больные с увеитом при синдроме Фогта–Коянаги–Харада отличались от здоровых доноров также более частой встречаемостью антигенов HLA В12, В14, В22, В51, полным отсутствием антигенов В18, В21, В27, В41; а антигены В7, В8, В16, В40 встречались в единичных случаях. Достоверных различий по локусу А (HLA A1–A11) в своих исследованиях мы не наблюдали (табл. 1).

Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада

Установлено, что носительство антигенов В12, В14 при синдроме Фогта–Коянаги–Харада характерно для передних увеитов, В22, В35, В51, В56 – для задних. Одновременное наличие антигенов В35 и В56 является прогностически неблагоприятным фактором в отношении развития экссудативной отслойки сетчатки на фоне заднего увеита. Результаты изучения зависимости офтальмологических проявлений при синдроме Фогта–Коянаги–Харада от носительства антигенов HLA–комплекса представлены в таблице 2.

Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада

Взаимосвязь иммунологических и иммуногенетических показателей представлена в таблице 3. Первую группу (n=4) составили больные – носители антигенов В12 и В14 с передним увеитом. Во вторую группу (n=13) вошли больные с задним увеитом, в том числе с экссудативной отслойкой сетчатки (n=5) на его фоне.

Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада

В первой группе больных у носителей HLA–антигенов В12 и В14 достоверно (р<0,001) снижено число CD4+ по сравнению с контролем и CD16+ относительно второй группы (p<0,05). Во второй группе больных у носителей антигенов В22, В35, В51, В56 достоверно (p<0,05) повышено число CD3+, CD8+, CD16+ и CD19+ лимфоцитов как по сравнению с контролем, так и относительно первой группы. В этой группе больных нашли сниженным иммунорегуляторный индекс.

Иммунологические исследования обнаружили в сыворотке крови накопление избыточных концентраций циркулирующих иммунных комплексов у 15 больных (87%), гипериммуноглобулинемию IgG (20,7±0,95 г/л) и IgМ (2,26±0,03 г/л), в контроле соответственно – 11,63±0,25 и 1,64±0,061 г/л.

Результаты тканеспецифического исследования позволили установить более высокие, чем в контрольной группе, значения средней концентрации антител к S–антигену, a–кристаллину, роговице (табл. 4). Их уровни были высокими соответственно у 11 (64,7%), у 12 (70,6%) и у 6 (35,3%) больных.

Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада

Высокие уровни аутоантител к тканеспецифическим белкам сетчатки, хрусталика и роговицы свидетельствуют о поражении всех оболочек глазного яблока и существенной роли аутоагрессии в развитии данного заболевания.

Итак, увеит при синдроме Фогта–Коянаги–Харада характеризуется носительством антигенов В12, В14, В22, В35, В51, В56 и изменениями клеточного иммунитета, более выраженными при углублении и осложнении воспалительного процесса. Значительную роль в патогенезе увеита при синдроме Фогта–Коянаги–Харада играет аутоиммунный процесс, что доказывает наличие высоких уровней тканевых антител, накопление в сыворотке крови избыточных концентраций циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов классов G и М. Изучение иммунных и иммуногенетических механизмов увеита при синдроме Фогта–Коянаги–Харада открывает новые возможности для своевременной диагностики и патогенетически ориентированной терапии этого заболевания.

Список литературы

1. Бондаренко А.Л. HLA и болезни. – Киров, 1999. – 194 с.

2. Зайцева Н.С., Слепова О.С., Теплинская Л.Е. с соавт. //Иммунологические методы в диагностике увеитов. – Метод. Рекомендации. – М., 1989. – 40 с.

3. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммуногенетика. – М., Медицина, 1983. – 208 с.

4. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты (клиника, лечение).– М., 1998. – 203с.

5. Мамбеткулова Г.К. Клиника, иммунологические особенности и лечение ревматоидных увеитов: Автореф. дисс. ... к.м.н. – Уфа, 2000. – 22 с.

6. Панченко Н.В. Особенности нарушений клеточного иммунитета у больных увеитами, осложненными отеком макулярной области. //Офтальмол. журн.–1998. – № 4. – С. 229–301.

7. Петров Р.В. Современные проблемы клинической иммунологии. // Сов. медицина. – 1978. – № 7. – С. 8 – 15.

8. Пименов И.В., Зайцева Н.С., Слепова О.С., Векслер Х.М. Комплексная иммунологическая оценка состояния больных с некоторыми формами увеаретинальной патологии. //Вестн. офтальмол. – 1991. – № 4. – С. 49–53

9. Хаитов Р.М., Алексеев Л.П.//Int. J.Immunorehabil. – 1998. – № 10. – С. 30–38.

10. Яковлева В.Г., Сибиряк С.В., Головин В.П., Киреев В.Л. Выделение и очистка родопсинкиназы //Актуальные вопросы прикладной биохимии и биотехнологии. – Уфа, 1998. – С. 273–277.

11. Bodmer W. //HLA 1997 Eds P.Terasaki, D.Gjertson. – 1998. – P. 1–7.

12. Boutimzine N., Laghmari A., Ouazzani I., Ibrahimy W., Mohcine Z. // J. Fr. Ophtalmol. – 1998. – Dec; 21 (10). – P. 746–754

13. Desarnaulds–A.B., Borruat–F.X., Herbort–C.P., Spertini–F. //Klin.–Monatsbl.–Augenheilkd. – 1996. – May. – 208 (5). – P. 301–302

14. Mancini G. et al. //Int. Immunochem. – 1965. – Vol .2 – Р.235–254.

15. Terasaki P.I., Bernoco D., Park M.S. et al. //Amer.J.Clin.Pathol. – 1978. – Vol. 69. – P. 103–120



© 2012 Рефераты, курсовые и дипломные работы.